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Todo Sobre la
Diabetes
La regulación glucémica
En un organismo sano, la glucosa sanguínea se mantiene
generalmente estable dentro de límites relativamente
estrechos que pueden oscilar entre 60-110 mg/dl.
La regulación glucémica tiene por fin asegurar un perfecto
equilibrio entre la producción de glucosa y su consumo. Este
equilibrio se conoce como homeostasis glucídica y está
controlado por mecanismos hormonales y neurovegetativos. Las
principales hormonas implicadas son la insulina, el glucagón,
la hormona del crecimiento (Gh), los glucocorticoides, la
adrenalina, la noradrenalina y la tiroxina.
El
páncreas, la insulina y el glucagón
El páncreas es una glándula situada transversalmente por
detrás del estómago y que se extiende desde la segunda
porción del duodeno hacia el bazo. Es responsable de:
1) digestión de las grasas, de las proteínas y de los
carbohidratos de cadena larga (polisacáridos), mediante las
enzimas digestivas secretadas por las células glandulares
del páncreas exócrino.
2) regulación del nivel de glucosa sanguínea a través del
páncreas endocrino, mediante la insulina (hormona
hipoglucemiante) y el glucagón (hormona hiperglucemiante).
La insulina es una hormona polipeptídica hipoglucemiante que
actúa sobre el metabolismo de los carbohidratos, los lípidos
y las proteínas. Facilita el transporte de glucosa a través
de la membrana celular, promueve su transformación en otros
productos que dan energía hasta su destino final en
anhídrido carbónico y agua, favorece la síntesis de
glucógeno hepático y muscular y, finalmente, disminuye la
neoglucogénesis hepática. Los tejidos muscular, hepático y
adiposo constituyen sus principales órganos diana.
Se trata de una proteína de 51 aminoácidos formada por dos
cadenas (cadenas A y B), unidas por dos puentes disulfuro.
Se sintetiza en el interior de las células beta de los
islotes pancreáticos de Langerhans en forma de un precursor
(proinsulina) que en el momento de su liberación a la sangre
se rompe en dos partes, la insulina propiamente dicha y el
péptido C de conexión.
La insulina es secretada en situación de ayuno de forma
continua a un ritmo aproximado de 0,5-1 UI/hora. Después de
una ingesta esta secreción aumenta de 3 a 10 veces, de
manera que a lo largo del día la cantidad de insulina
secretada a la circulación periférica es, en personas con
peso normal y actividad física media, de unas 30-40 UI.
La respuesta secretora de la insulina al estímulo de la
glucosa es característicamente bifásica, con una primera
fase de pocos minutos de duración que corresponde a la
insulina almacenada en los gránulos secretores, y una
segunda fase más prolongada debida a la insulina nuevamente
sintetizada. De los diversos factores que regulan la
secreción de insulina, la glucosa es el de mayor importancia
fisiológica, aunque otros carbohidratos, aminoácidos, ácidos
grasos y cuerpos cetónicos, además del control neurohormonal,
también influyen.
Acciones de la insulina
Como algunas hormonas polipeptídicas, la insulina actúa
uniéndose a receptores específicos situados en la membrana
celular de los tejidos diana.
El receptor de insulina es una glucoproteína con un alto
grado de especificidad y afinidad, que la permite reconocer
y fijarse a "su" hormona y no a otra distinta.
El número de receptores por célula es limitado,
produciéndose una fijación rápida y reversible. Esta
fijación de la insulina con su receptor específico se
correlaciona con su efecto biológico.
Por lo tanto, la actividad biológica de la hormona dependerá
de: 1) la concentración de insulina, 2) la afinidad de ésta
con sus receptores, 3) el número de receptores.
En algunas situaciones como la obesidad, existe una
disminución del número de receptores insulínicos y una falta
de afinidad por ellos, produciéndose en consecuencia, una
disminución de la acción de la insulina o una "resistencia"
a la hormona en sus tejidos diana, que se traduce en un
exceso de insulina circulante o hiperinsulinemia. Esta
disminución del número y afinidad de receptores puede ser
reversible ya que la pérdida de peso incrementa de nuevo el
número de receptores y su afinidad para la insulina
disponible. Este hecho es transcendental en el tratamiento
de la diabetes asociada a obesidad.
(tabla 2): efectos de la insulina. En los islotes de
Langerhans existen, además de las células beta secretoras de
insulina, otros tipos celulares: las células alfa producen
glucagón, las células delta sintetizan somatostatina y las
células F producen polipéptido pancreático.
El glucagón es un polipéptido de 29 aminoácidos que
sintetizan las células alfa y que a diferencia de la
insulina presenta la misma secuencia de aminoácidos en todos
los mamíferos. Tiene una acción hiperglucemiante debido
fundamentalmente a su capacidad de acelerar de manera súbita
la glucogenolisis hepática y en consecuencia disminuye la
reserva de glucógeno en el hígado. Además, incrementa la
neoglucogénesis en el tejido hepático, lo que potencia es
aún más su efecto hiperglucemiante, especialmente cuando no
existe secreción endógena de insulina. Por este motivo el
glucagón es sumamente eficaz en el tratamiento de las
hipoglucemias graves de los pacientes diabéticos
insulinodependientes.
Diabetes Mellitus: concepto, síntomas, diagnóstico y
clasificación
Concepto y sintomatología
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica,
heterogénea, muy frecuente en los países industrializados,
que afecta a ambos sexos y todas las razas sin respetar
ningún límite de edad. Se caracteriza por una disminución de
la secreción de insulina y/o una resistencia para su acción
en los tejidos que de ella dependen.
Los síntomas clínicos de la DM son consecuencia de las
repercusiones que origina la falta de insulina a nivel de
las células de los distintos tejidos diana: hígado, músculo
y tejido adiposo. El déficit de insulina y/o la pérdida de
su eficacia de acción a nivel de estos tejidos, originará
una serie de alteraciones metabólicas en cadena, cuyas
principales consecuencias serán: un incremento en la
producción hepática de glucosa y una disminución en el
consumo periférico de la misma en los tejidos muscular y
adiposo. De esta manera, ni la glucosa procedente de los
alimentos, ni la producida por el hígado puede ser
metabolizada por las células y, en consecuencia, se
establece una situación de hiperglucemia que originará las
complicaciones y los síntomas cardinales de la enfermedad:
poliúria, polidipsia, polifagia, astenia y pérdida de peso.
POLIURIA.
El aumento exagerado de la diuresis es, quizá, la
manifestación clínica más frecuente y precoz. Cuando la
hiperglucemia supera el umbral renal para la glucosa (≈ 180
mg/dl), aparece la glucosuria que puede ocasionar pérdidas
elevadas de glucosa y electrolitos a través de la orina. Se
produce una importante diuresis osmótica (3-4 l/día), con
eliminación excesiva de orina de elevada densidad durante el
día y la noche. La elevada diuresis nocturna recibe el
nombre de nicturia.
POLIDIPSIA.
El incremento de sed es un mecanismo para contrarrestar la
poliuria y evitar la deshidratación. Puede ser que la
intensidad de la poliuria y la polidipsia varíe en relación
con el nivel de glucemia, como consecuencia de variaciones
en el umbral renal para la glucosa, que suele incrementarse
con la edad. Este hecho, contribuye a que estos síntomas
puedan pasar desapercibidos en las fases iniciales de la
diabetes del adulto, especialmente en personas de edad
avanzada.
POLIFAGIA.
El exceso de apetito de los diabéticos es el reflejo del
"hambre" de glucosa que tienen las celular y traduce la
insuficiente penetración de esta glucosa en los distintos
tejidos. Además, la glucosuria implica una pérdida de
"energía calórica" en forma de glucosa a través de la orina,
que es necesario compensar.
ASTENIA.
El cansancio es consecuencia de la alteración del
metabolismo de la glucosa a nivel de las células musculares.
Además de este déficit de "energía glucosa" en el tejido
muscular, el deficiente aprovechamiento de las proteínas y
de las grasas, así como su elevada utilización energética en
reemplazo de la glucosa que no puede ingresar al
músculo, acompañado todo ello de la disminución del
glucógeno en hígado y músculo, contribuyen al agotamiento
progresivo de la persona diabética.
PERDIDA DE PESO.
El adelgazamiento es también consecuencia de la pérdida de
energía mediada por la glucosuria. Pero además, otras
manifestaciones de la falta del efecto anabólico de la
insulina en los tejidos como la disminución de la
lipogénesis y el aumento de la lipolisis en el tejido
adiposo, así como la proteolisis aumentada y la disminución
de la síntesis de proteínas, colaboran significativamente en
la pérdida de peso del diabético.
OTROS SINTOMAS RELACIONADOS CON LA HIPERGLUCEMIA
PRURITO.
La sensación de picazón o quemazón se debe a un aumento de
la glucosa en el interior de las células dérmicas. Es más
frecuente en genitales externos, especialmente en el sexo
femenino, y suelen manifestarse como vulvovaginitis a las
que no es raro que se asocien infecciones por cándidas. En
el sexo masculino pueden manifestarse como balanopostitis.
INFECCIONES.
La hiperglucemia crónica es un medio favorable para el
crecimiento bacteriano, favorecido por una disminución de la
capacidad fagocitaria de los leucocitos y la glicosilación
de las inmunoglobulinas. Las forunculosis, antrax, orzuelos,
flemones, abscesos, intertrigos inguinales y submamarios, se
presentan con mayor frecuencia en personas diabéticas. El
retraso en la cicatrización de las heridas puede ser
importante en las lesiones más distales de las extremidades
inferiores, especialmente en presencia de vasculopatía
periférica avanzada. Sin embargo la mala cicatrización de
estas heridas, y de manera más concreta la de las heridas
operatorias, se ha magnificado y puede estar relacionada con
sobreinfecciones añadidas.
HIPERSOMNIA POSTPRANDIAL.
Está relacionada con el aumento de glucemia y triglicéridos
postprandiales en diabéticos mal controlados, agravada a
veces por alteraciones circulatorias cerebrales,
especialmente en diabéticos ancianos.
Debut de la Diabetes Mellitus
La diabetes puede manifestarse, a grandes rasgos, con dos
presentaciones clínicas:
1. Debut agudo
2. Debut insidioso
Debut agudo.
Corresponde a la forma de inicio de la diabetes dependiente
de la insulina (Diabetes tipo 1), propia de la infancia,
adolescencia, o de adultos jóvenes (menos de 30 años de
edad). También puede ocurrir de manera más excepcional en
otras edades de la vida y, en este sentido, hay que tener en
cuenta la denominada " Latent autoimmune diabetes in adults
" (LADA), que es una forma " latente" de diabetes autoinmune
en la edad adulta, que a pesar de manifestarse inicialmente
como una forma de diabetes no dependiente de la insulina,
puede evolucionar en un tiempo más o menos variable hacia la
insulinopénia absoluta y precisar necesariamente
insulinoterapia. La sintomatología del debut agudo suele
caracterizarse por clínica de poliuria, polidipsia, astenia,
adelgazamiento importante (a veces a pesar de apetito
aumentado) y marcada tendencia a la cetosis, de pocas
semanas de evolución.
Debut insidioso.
Es el propio de la diabetes no dependiente de la insulina,
característica de la edad adulta (más de 40 años). Puede ser
asintomática y el diagnóstico se suele realizar de forma
casual durante un reconocimiento médico, en el preoperatorio
o postoperatorio de una intervención quirúrgica, o al
detectarse complicaciones propias de la diabetes. Existe
también una subclase de diabetes no insulino-dependiente,
con importante agregación familiar, propia de personas
jóvenes, conocida como "Madurity onset diabetes in young" (MODY).
Es una forma de diabetes juvenil no insulino-dependiente,
con debut lento, hereditaria y autosómica dominante.
Nuevos criterios de diagnósticos de la diabetes
En la población general, los valores de glucemia se
distribuyen como una variable continua y, en consecuencia,
el valor de glucemia que determinará el punto de corte entre
la normalidad y la diabetes es difícil de determinar y
conlleva un cierto grado de arbitrariedad. Los anteriores
criterios diagnósticos situaban el nivel de glucemia
plasmática basal para diagnosticar la enfermedad en 140mg/dl
o bien, igual o superior a 200 mg/dl a las dos horas del
test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG).
Los actuales criterios sitúan el nivel de glucemia basal
diagnóstico de diabetes en 126 mg/dl, como consecuencia de
dos evidencias científicas. En primer lugar, el punto de
corte ideal para obtener la mejor sensibilidad y
especificidad de la glucemia basal diagnóstica en relación a
la glucemia de las dos horas del TTOG. En segundo lugar,
basándose en estudios prospectivos de cohortes en
determinados grupos étnicos con alta prevalencia de
diabetes, relacionando los diferentes valores de glucemia
basal con la aparición de complicaciones crónicas de la
enfermedad, especialmente con la retinopatía diabética. Al
combinar estos dos tipos de estudios, se obtuvo la cifra de
126 mg/dl como punto de corte ideal.
American Diabetes Associaton, 1997
Categorías diagnósticas en relación al
metabolismo de la glucosa
Normoglucemia:
glucemia basal inferior a 110 mg/dl o bien glucemia a las
dos horas del TTOG inferior a 140 mg/dl.
Glucemia basal alterada:
glucemia en ayunas superior a 110 mg/dl pero inferior a 126
mg/dl o bien, glucemia inferior a 140 mg/dl a las dos horas
del TTOG.
Intolerancia a la glucosa (o tolerancia disminuida a la
glucosa): glucemia en ayunas inferior a 126 mg/dl, pero que
a las dos horas del TTOG mantiene glucemias entre 140 y
menor de 200 mg/dl.
Diabetes:
glucemia en ayunas superior a 126 mg/dl (en 2 ocasiones) o
bien, glucemia al azar superior a 200 mg/l con síntoma
clínicos de diabetes o bien, glucemia superior a 200 mg/dl a
las dos horas del TTOG.
Según los nuevos criterios, la intolerancia a la glucosa y
la alteración de la glucosa en ayunas no se consideran
entidades clínicas especificas, sino estadíos o situaciones
intermedias entre la normalidad a la glucosa y la diabetes.
Criterios para la determinación Diabetes Mellitus
Estudios recientes como el United Kingdom Prospective
Diabetes Study, han puesto de manifiesto que en el momento
del diagnóstico de diabetes, alrededor del 50% de los
pacientes presentan complicaciones de la enfermedad. También
se sabe que en los estadíos de alteración de la glucosa en
ayunas y de intolerancia a la glucosa, algunas personas
presentan ya complicaciones macrovasculares y
microvasculares. Estos hechos refuerzan la necesidad del
diagnóstico precoz de la diabetes, así como de actividades
preventivas. Por otra parte, es bien conocida la elevada
prevalencia de diabetes en la población general, así como su
incremento con la edad. En consecuencia, se recomienda
descartar la presencia de diabetes a todas las personas de
más de 45 años, mediante la determinación rutinaria cada 3
años de una glucemia en ayunas. El cribado en edades más
jóvenes se plantea únicamente en personas con factores de
riesgo para diabetes (tabla 6).
Se aconseja la glucemia en ayunas para la detección
*En caso de glucemia normal, repetir cada 3 años en el grupo
1
**Con mayor frecuencia en el grupo2
American Diabetes Associaton, 1997
La DM1 es una enfermedad autoinmune en el que la
hiperglucemia es el resultado final de un proceso
autoinmunitario, que provoca la destrucción de las células
beta pancreáticas y una deficiencia total de insulina.
Su origen no es bien conocida y por lo tanto, en la
actualidad, no se puede prevenir su aparición ni tampoco
curarla, una vez se que ha producido la destrucción de las
células beta. No obstante, se continúa avanzando en la
caracterización de los fenómenos inmunológicos responsables.
De manera sintetizada los conocimientos actuales sobre la
DM1 permiten afirmar que:
1) Es una enfermedad autoinmune con destrucción selectiva de
las células beta del páncreas productoras de insulina.
2) Existen una serie de factores genéticos y ambientales que
predisponen a padecer la enfermedad, pero que por sí solos
no son los determinantes de su aparición. La composición del
sistema inmunitario predispone a aparecer la DM1, pero no
obstante, los genes por sí solos no son capaces de
desencadenar la enfermedad. Posiblemente, la suma de
factores genéticos y ambientales es la causa de que la DM1
aparezca en una determinada persona.
3) Se conoce la respuesta humoral en forma de anticuerpos,
como los anticuerpos frente a la célula del islote
pancreático, frente a la insulina y frente a diversas
enzimas de nuestro organismo.
4) El estudio en autopsias de páncreas de pacientes
diabéticos ha permitido identificar la parte de la inmunidad
celular implicada: la insulitis. La insulitis es la
infiltración de linfocitos (glóbulos blancos),
pertenecientes al sistema autoinmunitario, en los islotes
pancreáticos que contienen las células beta productoras de
insulina.
5) Algunos estudios apuntan hacia la posibilidad de que
ciertos virus (coxsackie y retrovirus) estén implicados en
la aparición de esta enfermedad.
Las distintas hipótesis aparecidas en relación con estas
observaciones están incompletas debido a que falta la pieza
fundamental de todo el rompecabezas: el fenómeno
desencadenante de la DM1.
Causas de la
Diabetes Mellitus Tipo 2
La hiperglucemia de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es el
resultado de una combinación de defectos en el organismo que
incluyen, por un lado, una resistencia a la insulina que no
puede frenar la excesiva producción de glucosa por el
hígado y en una mala utilización de esta glucosa en el
tejido muscular y adiposo, como consecuencia de una peor
sensibilidad a la insulina en las células de estos tejidos
diana. Por otra parte, existe un retraso y un déficit de
secreción de insulina en respuesta al estímulo de la
glucosa, ácidos grasos y aminoácidos provenientes de la
alimentación.
No se conocen con exactitud los mecanismos primarios
bioquímicos y moleculares que inician la resistencia a la
insulina, o inducen el déficit de secreción de insulina por
parte de las células beta del páncreas (déficit betasecretor).
Además, todavía no es posible distinguir cuál de los dos
defectos es el inicial en el desarrollo de la DM2, y aunque
parece que en la evolución natural de la enfermedad la
resistencia a la insulina precede en bastantes años al
déficit betasecretor, la mayoría de las investigaciones
parecen indicar que la alteración que precipita la fase
clínica de la DM2 es la pérdida progresiva de la secreción
de inulina. Los niveles elevados de glucosa en sangre,
ejercen un efecto glucotóxico sobre las células beta pero
también lo ejercen sobre las células de los tejidos
periféricos, y esta glucotoxicidad a nivel celular participa
a la vez en el deterioro de la secreción y de la
sensibilidad a la insulina.
Se cree que ambos defectos se interrelacionan y potencian
entre sí y que con la complicidad de ciertos factores
ambientales (alimentación, sedentarismo, obesidad) que se
suman al natural envejecimiento del organismo, acabarán
originando la hiperglucemia.
Probablemente, alteraciones en el genotipo de las personas
con la colaboración de los factores ambientales sean la
causa de que una tolerancia normal a la glucosa se convierta
en patológica.
Introducción
Los pilares fundamentales del tratamiento de la Diabetes
Mellitus (DM) son:
1) la terapéutica nutricional: plan de alimentación
2) el ejercicio físico,
3) la educación terapéutica y
4) el tratamiento farmacológico.
Inicialmente, la educación sanitaria dirigida a promover los
cambios necesarios en el estilo de vida de las personas
diabéticas, es una herramienta terapéutica imprescindible,
tal como lo demostraran The Da Qing IGT and Diabetes
Study(Diabetes Care 1997;20:537-544), The Finnish Diabetes
Prevention Study (N Engl J Med 2001; 344: 1343-1350) y
Diabetes Prevention Program Research Group (N Engl J Med
2002; 346: 393-403). El consejo sobre pautas alimentarias y
las recomendaciones para conseguir una actividad física
regular, sin olvidar insistir sobre el abandono del
tabaquismo u otros hábitos tóxicos, influirán positivamente
en la reducción de un exceso de peso y/o en mantener el
normopeso.
Concretamente, en la DM 2 un plan de alimentación adecuado y
la actividad física son con toda seguridad la piedras
angulares del tratamiento. No obstante, los argumentos sobre
sus beneficios terapéuticos son tan evidentes como los
fracasos en su cumplimiento. Por esta razón, y quizá también
por un hábito insuficiente en relación al ejercicio físico,
que a veces se complica por las limitaciones inherentes a la
edad y a otras patologías asociadas, el tratamiento
farmacológico es muy frecuente. Inicialmente, las personas
con Diabetes tipo 2 suelen responder al tratamiento con uno
o varios fármacos orales, pero a lo largo de los años la
propia evolución natural de la Diabetes comporta un
deterioro progresivo de las células Beta del páncreas
productoras de insulina, que obliga a introducir la terapia
insulínica (sola o asociada a fármacos orales) para
conseguir el control glucémico necesario.
En la Diabetes tipo 1, la falta de secreción de insulina por
parte de las células Beta del páncreas es absoluta. En
consecuencia, el tratamiento con insulina es inevitable e
imprescindible para vivir.
Fármacos orales para el tratamiento de la DM 2
Según su mecanismo de acción los fármacos orales para el
tratamiento de la Diabetes tipo 2 se pueden clasificar en:
1-
fármacos estimuladores de la secreción endógena de insulina
(Insulin-secretores): como son las sulfonilureas (SU),
repaglinida y nateglinida.
2-
fármacos que mejoran la utilización de la insulina en los
tejidos (sensibilizadores): como son la metformina y
glitazonas.
3-
fármacos que retrasan la absorción de algunos hidratos de
carbono: como son los inhibidores de las alfa glucosidasas
intestinales ( acarbosa y miglitol).
En la tabla se resumen los distintos antidiabéticos orales,
su nombre genérico y comercial, su presentación y la forma
de ingerirlos en relación con las comidas.
Insulina: tipos
y características
La insulina es una hormona polipeptídica que estimula el
ingreso de la glucosa desde la sangre al interior de las
células, con lo que se dice que tiene un efecto
hipoglucemiante
Debido a su estructura proteica, no puede ser administrada
por vía oral ya que se hidroliza en contacto con los jugos
gastrointestinales. Además, como consecuencia de su tamaño
molecular, es difícil administrarla convenientemente a
través de las mucosas. En general, se administra por vía
subcutánea, pero con la insulina regular de acción rápida o
corriente se pueden utilizar otras vias de administración
como la intramuscular, intravenosa e intraperitoneal.
Inicialmente la insulina se obtenía de páncreas de buey o de
cerdo, pero a partir de los años 80 se ha conseguido
sintetizar insulina idéntica a la humana mediante métodos
químicos y de recombinación genética. Actualmente, la mayor
parte de la insulina comercializada, se obtiene por
recombinación genética a partir de cultivos de
microorganismos a los que se ha incorporado el gen de la
insulina.
Los preparados de insulina comercializados en la actualidad,
contienen hexámeros en solución o suspensión neutra, a
concentraciones de 100 U/ml.
Mientras que las soluciones de insulina regular o corriente
son transparentes e incoloras, las suspensiones tienen un
aspecto turbio inconfundible que recuerda el agua jabonosa.
Las soluciones de insulina, si se administran por vía
subcutánea, tienen una acción aproximada de 4 a 6 horas y
debido a la duración de su acción, se las denomina insulinas
regulares, cristalinas, corrientes o de acción rápida.
Las suspensiones de insulina tienen una acción más
prolongada. Se obtienen combinando una solución neutra de
insulina con una proteína de bajo peso molecular como la
protamina, que origina un precipitado de cristales
ortorrómbicos conocido como Neutral Protamine Hagedorn o
insulina isófana NPH y que es el preparado de insulina más
utilizado. Esta suspensión de insulina NPH se puede
administrar únicamente por vía subcutánea, tiene una acción
intermedia de unas 12 horas y tiene la propiedad de
mantenerse estable mezclada con proporciones variables de
insulina rápida, sin pérdida de las propiedades de ambos
preparados. Este hecho, ha facilitado la comercialización de
diferentes mezclas con proporciones distintas de insulina
NPH y rápida.
Variando el pH del medio y la secuencia de combinación de
insulina y zinc, se obtienen otros compuestos de insulina
con distintas velocidades de absorción como las suspensiones
de insulina lenta y ultralenta.
A finales de los años 90, mediante técnicas de recombinación
genética, se han podido preparar análogos de insulina con
secuencias de aminoácidos distintas a las de la insulina
humana. El primer análogo de insulina de acción rápida
comercializado es la insulina Lispro. Se caracteriza por una
menor capacidad para formar hexámeros que se traduce en una
absorción mucho más rápida y una duración de la acción más
corta, en comparación con la insulina rápida. Recientemente,
también se ha comercializado una suspensión de insulina
Lispro cristalizada con protamina, denominada insulina NPL y
que tiene un perfil de acción muy parecido al de la insulina
NPH humana.
En la siguiente tabla se esquematizan los distintos tipos de
insulina comercializados en España.
Consideraciones para la conservación, uso y almacenamiento
de la insulina.
Los métodos de fabricación, purificación y comercialización
de la insulina han mejorado progresivamente durante los
últimos años. No obstante, hay que tener en cuenta que los
preparados de insulina pueden sufrir modificaciones físicas
y químicas, si no se mantienen determinadas normas de
conservación.
Las temperaturas extremas pueden modificar las
características y la acción de la insulina. En consecuencia,
los preparados de insulina que no se estén utilizando, deben
conservarse en el refrigerador a temperaturas entre 2 y 8
grados.
Los viales, cartuchos o plumas en uso pueden mantenerse a
temperatura ambiente y evitar así la irritación que puede
producir la insulina excesivamnte fría en el punto de
inyección.
En general, no es aconsejable mantener un preparado de
insulina en uso más de 30 días (insulina rápida) o más de 20
días (insulinas retardadas).
Ciertas modificaciones en las características de las
insulinas, como cambios en la transparencia y color,
presencia de precipitados algodonosos, etc.
indican pérdida de la actividad de la insulina y obligan a
comenzar un nuevo vial, cartucho o pluma.
Alimentación
Una adecuada alimentación acompañada del ejercicio físico,
la educación diabetológica y el tratamiento farmacológico,
son componentes esenciales en el tratamiento de la
diabetes, para alcanzar con ellos los objetivos de control
metabólico deseados.
Con respecto a la alimentación, no existe un solo plan que
se adecúe a todos los enfermos diabéticos; las pautas
alimentarias en diabetes deben ser dadas a cada persona en
forma individualizada, para ello debe tenerse en cuenta en
primer lugar en que etapa del ciclo vital se encuentra el
paciente:lactancia, niñez, adolescencia, adultez, deporte,
embarazo, mujer en lactacia y ancianidad; como así también
que complicaciones propias de la enfermedad existen y que
otras patologías subyacen. Como vemos el plan de
alimentación deberá adecuarse a cada uno de las situaciones
mencionadas, como así también a los hábitos, gustos y
tolerancias de cada paciente.
La alimentación de una persona con diabetes se basa en una
dieta equilibrada y sana con unas características
diferenciales importantes que la distinguen de la
alimentación de las personas no diabéticas: a)
cuantificación del consumo diario de hidratos de carbono, b)
distribución regular de los carbohidratos de la dieta en al
menos 4-6 comidas/día, según el tratamiento farmacológico
prescrito, con el fin de evitar las elevaciones
postprandiales de glucosa y las hipoglucemias entre comidas.
Y como se mencionara en otro párrafo, se reitera, la
alimentación del diabético debe tener también en cuenta la
presencia de otros factores de riesgo cardiovascular como la
hipertensión arterial, la obesidad y las alteraciones de los
lípidos, que obligan a modificaciones específicas en la
planificación dietética.
- Energía:
La cantidad de energía debe ser suficiente para alcanzar y
mantener un peso corporal razonable. Se considera "peso
corporal razonable" aquel peso que tanto el paciente como el
equipo de atención sanitaria consideren alcanzable y
mantenible, tanto a corto como a largo plazo. En este
sentido, está plenamente demostrado que en personas con un
exceso ponderal, una reducción entre el 5 y el 10% del peso
corporal inicial se acompaña de una mejoría significativa
del control del nivel de glucosa en el metabolismo glucémico.
La prescripción calórica dependerá de la edad, el peso, la
talla, el sexo, la necesidad de aumentar o disminuir peso
corporal, los patrones habituales de actividad/ejercicio
físico y de la capacidad y deseo del paciente de realizar
cambios. La obesidad constituye un factor de riesgo muy
prevalente (≈ 80%) en la DM2 por lo que generalmente se
precisará una restricción energética que oscila entre 250 y
500 Kcal/día, calculada a partir de la estimación de la
ingesta energética mediante encuesta dietética o bien
estimando las necesidades energéticas mediante una fórmula
de predicción. Un objetivo razonable es una reducción
ponderal entre 0,5 y 2 kg semanales, ya que descensos
superiores ocasionan más pérdida de masa muscular que de
tejido graso. En la DM2, una restricción energética
prolongada con una disminución de peso significativa,
origina beneficios glucometabólicos que mejoran el
pronóstico y la evolución de la diabetes.
- Carbohidratos:
Deben representar el 50% del total de la ingesta calórica
diaria. Este porcentaje deberá reducirse al 45% o 40% en el
caso de no obtenerse un adecuado control glucémico y/o
frente a una hipertrigliceridemia. Habitualmente, en la
alimentación del diabético se aconseja suprimir los hidratos
de carbono simples (mono y disacáridos= glucosa y azúcar o
sacarosa) y reemplazarlos por carbohidratos complejos
asociados a fibra, en base a que aquéllos se absorben
rápidamente provocando elevaciones bruscas de la glucemia.
Sin embargo, se ha demostrado que no existe suficiente base
científica para mantener esta recomendación ya que, por
ejemplo, la fruta y la leche ocasionan una baja respuesta de
la glucemia, que es inferior a la de algunas féculas y a la
del azúcar común o sacarosa. A este nuevo concepto se le
conoce como índice glucémico de los alimentos.
Si bien no existe suficiente evidencia científica que avale
el concepto del
índice glucémico, remontándonos a la fisiología, el
vaciamiento gástrico de las frutas (no sus jugos) y la
leche son diferentes al de las féculas, estas últimas se
vacían del estómago más rápidamente, ofreciendo su contenido
hidrocarbonado al duodeno para su digestión casi en forma
inmediata, son de fácil digestibilidad, dando una gran
cantidad de glucosa frente al ataque enzimático de la
amilasa pancreática. Con respecto a la leche cuyo proceso
digestivo a nivel gástrico es complejo y su vaciamiento
desde el estómago es más lento que la fécula, posee
un hidrato de carbono que es la lactosa (5%), debemos
recordar que este disacárido formado por glucosa y
galactosa es digerido por la lactasa que se encuentra en el
ribete en cepillo de la célula intestinal, siendo su
digestibilidad a este nivel de mayor grado de complejidad
que el del almidón de la fécula.
En este mismo sentido, se ha observado que la sacarosa
ocasiona una elevación de la glucemia similar a la del pan,
a la del arroz o a la de las patatas. Por este motivo, puede
consumirse sacarosa siempre y cuando se tome durante las
comidas y en correcta substitución de otros hidratos de
carbono, en lugar de añadirse a la alimentación como ocurre
en la mayoría de las ocasiones. Por otra parte, debe
recordarse que la sacarosa constituye una fuente de calorías
vacías y que cuando ésta forma parte de alimentos de
pastelería, su consumo se acompaña de una considerable
ingesta de grasa saturada y que, además, estos alimentos son
en general de alto contenido calórico.
- Proteínas:
Las proteínas tienen una función plástica y si bien ellas
tienen una participación inexorable en el metabolismo de la
energía, el valor numérico de su prescripción debe estar
dirigido a que cumplan con su función de plasticidad. El
requerimiento proteico mínimo es de 0.5 g. a 0.75
g./Kg./día, la recomendación es de 0.8 g./Kg./día, pero los
hábitos alimentarios de los argentinos en cuanto a consumo
proteico hacen que estas cifras se lleven a 1 g./Kg./día
(hombre de 70 Kg = 70 g. de proteínas/día). Esta
recomendación por hábitos en estado saludable no difiere de
la recomendación para el paciente Diabético). Es preciso
destacar que las distintas etapas del ciclo vital
(lactancia, niñez, adolescencia, deportista, embarazo, mujer
en lactancia, ancianidad), cursan con una demanda proteica
superior a la cifra de 1 g./Kg./día menciondada, de la misma
forma que lo hacen las enfermedades que afectan a un
paciente diabético.
Es deseable que el 75% del aporte proteico provenga de los
huevos, lacteos descremados y carnes, en función de la alta
calidad proteica de estos productos.
Cuando hablamos de carnes nos referimos al pollo (sin piel),
vaca (cortes magros), cerdo (cortes magros) y pescados,
preferentemente, los de mar de aguas profundas.
Esta clase de pescados, mas allá de su calidad proteica,
vehiculizan ácidos grasos de la serie omega 3 que son
protectores de la salud cardiovascular. Es deseable que sean
consumidos 3 veces por semana.
Se tendrá especial cuidado en cuanto al aporte proteico del
paciente diabético que padezca enfermedad renal. Dicho
aporte deberá ajustarse al momento evolutivo de la
enfermedad.
En la etapa de microalbuminuria patológica será de hasta
1g./Kg./día; en la etapa de retención nitrogenada se
ajustará el aporte entre 0.8 g/Kg/día y 1 g/Kg/día y durante
el curso de la hemodiálisis la indicación será de 1,2 g/Kg/día
- Lípidos:
El porcentage de calorías procedentes de las grasas puede
variar entre 30-40% de la ración energética diaria, y esta
variación estará en función de la necesidad o no de la
restricción del aporte hidrocarbonado.
Debido a la relación entre algunas grasas saturadas y
aterosclerosis (ácido láurico y mirístico presente en los
lacteos y el ácido palmítico presente en la grasa visible de
los animales), éstas deben constituir menos del 10% de la
ración energética diaria cuando haya alteración del
metabolismo lipoproteico. En este mismo sentido, la cantidad
de colesterol vehiculizado por la grasa animal debe
limitarse a 300 mg diarios. También se aconseja que la
ingesta de grasas poliinsaturadas no supere el 10% de las
calorías totales con una relación de ácidos grasos de la
serie omega 6/omega 3 de 5/1, recordemos que ellas provienen
del reino vegetal y del reino animal. El reino vegetal
provee a través de los aceites los ácidos grasos esenciales:
linoleico (serie omega 6) y linolénico (serie omega 3) y de
reino animal los pescados de mar de aguas profundas (Ej.
Arenque, caballa, sardinas, anchoa, atún, salmón, merluza
etc.) aportan los ácidos grasos docosahexaenoico (DHA) y
ecosapentaenoico (EPA) (serie omega 3).
En nuestro organismo, el hígado está capacitado para
producir DHA y EPA a partir del ácido linolénico, pero
cuando está alterado el metabolismo glucídico el hígado no
puede producir estos ácidos grasos, siendo necesario su
aporte a través de los productos de mar mencionados.
El resto de grasas debe proceder de los ácidos grasos
monoinsaturados que tienen un comportamiento neutro frente
al estado glucémico, lipídico y peso corporal.
- Fibra
Al igual que en la población general se aconseja un consumo
de fibra con componente soluble e insoluble de 20-30 g/día.
La fibra es aportada por el reino vegetal. Todos los
vegetales tienen los dos tipos de fibras, en algunos
predomina la insoluble (Ej. salvado del trigo, hortalizas de
grupo A) y en otros la soluble (Ej. legumbres, frutas,
hortalizas del grupo B)
La presencia de fibra en la alimentación, más allá de
brindar sensación de saciedad, retardan el vaciamiento
gástrico, lentificando la llegada a duodeno de los
alimentos que deben continuar su digestión, para brindar
finalmente los nutrientes que vehiculizan y que estos
nutrientes puedan ser absorbidos.
- Bebidas.
- Las bebidas azucaradas y refrescos que contienen azúcar
deben substituirse por aquellas que contienen edulcorantes
artificiales.
- El consumo de alcohol debe limitarse hasta 20 g/día. Para
aconsejar esta cantidad de alcohol debemos conocer la
graduación alcohólica de las bebidas consumidas por el
paciente. Recordemos que el vino tiene una graduación
alcohólica de aproximadamente el 10% y el contenido de un
vaso es de 200 cm3, cantidad esta que llega a la indicación
de 20 g/día de alcohol. En estado de descompensación
metabólica debe contraindicarse la ingesta de alcohol.
- Sodio : se aconseja limitar su aporte a 6 g. de Cloruro de
Sodio/día.
- Micronutrientes: Los suplementos de vitaminas y minerales
no son necesarios siempre que se realice un plan de
alimentación que contemple todos los requerimientos
nutricionales y cuyo aporte energético no sea inferior a
1200 Kcal/día.
Alimentos "dietéticos o de régimen".
Los alimentos dietéticos (o de régimen) para diabéticos no
son aconsejables en la alimentación cotidiana de las
personas con DM. Ello es debido a que, aunque en menor
cantidad, contienen también hidratos de carbono, suelen
tener en general un coste superior y tienen unas propiedades
organolépticas inferiores a los alimentos de referencia. No
obstante, si estos alimentos dietéticos están correctamente
etiquetados y se especifica su composición detallada, se
pueden consumir con moderación. En este caso, deben
substituir a otros alimentos con hidratos de carbono y no
simplemente añadirlos a la dieta.
- Edulcorantes:
Pueden consumirse edulcorantes en cantidad moderada. La
sacarina y el aspartamo pueden consumirse hasta 4-5 veces al
día sin riesgo añadido y son los edulcorantes de elección.
Ejercicio físico
Más allá de las pautas nutricionales propuestas, la
actividad física constituye una herramienta sin la cual el
objetivo terapéutico dirigido al logro de la compensación
metabólica del paciente diabético es difícil de alcanzar.
El entrenamiento físico tiene un efecto directo sobre el
músculo esquelético por incrementar la sensibilidad
insulínica, además de tener efectos indirectos que se
expresan en el tejido adiposo.
La disminución de la masa adiposa produce beneficios que son
independientes del entrenamiento pero que están unidos al
él, dado que la actividad física resulta en cambios en la
composición corporal acompañados de reducción de peso.
El ejercicio incrementa el flujo sanguíneo a los músculos,
aumentando el consumo de glucosa.
La actividad física sostenida en el transcurso del tiempo
promueve el desarrollo de la masa muscular determinando
mayor consumo de glucosa, esto se acompaña del desarrollo
de nuevas estructuras capilares que le ofrecen a las fibras
musculares más nutrientes, creándose además un ambiente
aeróbico que promueve el cambio de fibras IIb (menos
sensibles a la insulina) a IIa (con mayor grado de
sensibilidad a la hormona, mayor nùmero de mitocondrias y
por lo tanto incrementado metabolismo aeróbico).
Hay también aumento de la densidad de receptores de
insulina, así como incremeto de glucotranspotadores
intracelulares (GLUT 4), hexoquinasa (enzima clave en el
metabolismo de la glucosa) y otros factores de la cascada de
señalización insulínica intracelular.
Los lípidos intramiocelulares disminuyen con el
entrenamiento físico.
El ejercicio puede también contribuir a mejorar la
sensibilidad insulínica por reducir la masa grasa corporal
total (depósitos viscerales y subcutáneos). Esto reduce el
aporte de ácidos grasos al hígado mejorando la sensibilidad
insulínica hepática y disminuyendo como consecuencia la
producción de glucosa hepática.
Cuando la masa grasa disminuye, las sustancias lipotóxicas:
TNF alfa e IL6 también disminuyen, mejorando la utilización
de glucosa por parte del músculo.
El ejercicio puede también reducir la masa de grasa
almacenada en forma anómala en el hígado, situación que
mejora la insulinorresistencia hepática.
FRECUENCIA Y TIPO DE ENTRENAMIENTO SOBRE EL ESTADO
METABÓLICO Y LA SALUD CARDIOVASCULAR
Por evidencias disponibles se conoce que la sensibilidad
insulínica puede mejorar dentro de la semana de un ejercicio
programado.
El ejercicio tiene un efecto agudo sobre la acción de la
insulina y pude disiparse rápidamente dentro de los tres a
cuatro días de la realización del trabajo muscular. Por esto
último, la frecuencia del trabajo muscular no debería ser
inferior a tres veces por semana.
Si el ejercicio determina pérdida de peso, se expresará
positivamente en la sensibilidad insulínica. Sin pérdida de
peso es más dificultoso demostrar el efecto del
entrenamiento.
La actividad aeróbica e isométrica (ejercicio contra
resistencia) parecen equivalentes para mejorar la acción de
la insulina, pero la evidencia soporta que el mejoramiento
sobre la adaptación cardiovascular del trabajo muscular, es
patrimonio del ejercicio aeróbico.
Beneficios del ejercicio:
1) El ejercicio bien pautado colabora en mejorar el control
de la diabetes, ya que origina una disminución del nivel de
glucosa en sangre debido al aumento de su utilización en los
músculos en movimiento.
2) Si la práctica es regular, disminuye las necesidades de
insulina.
3) Favorece la pérdida de peso como consecuencia del consumo
de grasa en el músculo en actividad.
4) Disminuye la incidencia de enfermedades cardiovasculares.
5) Mejora el estado físico, psíquico y la calidad de vida.
Limitaciones del ejercicio físico:
1) Enfermedades cardiovasculares (infarto, angina)
2) Lesiones en el sistema nervioso periférico (neuropatías)
3) Lesiones en los riñones (nefropatía)
4) Diabetes descompensada
5) Riesgo de hipoglucemia si no se adapta la alimentación y
la dosis de insulina en relación al ejercicio.
En estas situaciones es preciso consultar específicamente
con el equipo sanitario.
Automonitoreo y autocontrol en la Diabetes Mellitus
Introducción
La
diabetes acompaña a quién la padece durante todas las horas
del día y durante todos los días de su vida. En
consecuencia, las personas diabéticas son las auténticas
protagonistas en el tratamiento de su propia afección y,
desde éste punto de vista, de la formación e información que
en este sentido reciban va a depender en gran medida la
autogestión de su Diabetes y el éxito del tratamiento. El
automonitoreo y el autocontrol son considerados en la
actualidad piezas clave para una correcta autogestión de la
Diabetes.
Concepto
de autocontrol y automonitoreo
Desde
el punto de vista diabetológico, se puede definir el
autocontrol como el conjunto de capacidades que incorpora
aquellos conocimientos, aptitudes y sentimientos que juntos,
armonizados y asimilados permiten a las personas diabéticas
alcanzar unos niveles de glucemia cerca de la normalidad,
según sus propios recursos y posibilidades. El automonitoreo
forma parte del autocontrol y se puede definir como aquel
conjunto de técnicas que es preciso realizar para obtener
información sobre la situación del control glucémico.
El automonitoreo de la glucemia tiene como finalidad que las
personas diabéticas utilicen esos resultados para ajustar
mejor el tratamiento, para identificar y tratar
adecuadamente las descompensaciones hiper o hipoglucémicas y
para facilitar su capacidad de decisión y resolución de
problemas. El autocontrol y automonitoreo de la glucemia son
componentes básicos del tratamiento de la Diabetes y son
esenciales para la seguridad y calidad terapéuticas, así
como para mejorar el pronóstico de la enfermedad. Si se
utilizan de una manera razonable, pueden contribuir en la
mejora de la calidad de vida de las personas diabéticas.
Material de
automonitoreo
Durante los últimos años se han desarrollado y homologado
nuevas tecnologías para el análisis de la glucemia que, sin
lugar a dudas, aportan nuevas soluciones de interés práctico
y técnico. Esta ampliación de la oferta comercial ha
popularizado el automonitoreo y casi se ha convertido en
indispensable para las personas diabéticas el disponer de un
medidor de glucemia. Además de las tiras reactivas para
sangre y orina, el material de automonitoreo utilizado en el
control de la DM incluye los dispositivos de autopunción con
sus correspondientes lancetas y los distintos medidores de
glucemia capilar.
Recomendaciones para la utilización del automonitoreo en la
práctica diaria.
Los
pacientes diabéticos en tratamiento intensificado con 3 ó 4
dosis de insulina diarias, deberían realizar entre 4 y 7
determinaciones al día de glucemia capilar. En las personas
diabéticas tratadas con dos dosis de insulina, los controles
de glucemia capilar pueden ser menos frecuentes y las
recomendaciones oscilan entre 2 y 4 determinaciones diarias.
Es importante tener en cuenta que en personas diabéticas en
las que los objetivos de control son menos estrictos, pautas
con una o dos dosis de insulina pueden ser suficientes y,
por lo tanto, en estos casos 1 ó 2 controles diarios de
glucemia capilar acostumbran a ser lo normal.
Contrariamente, en personas tratadas con bomba de insulina o
bien en diabéticos que practican actividades deportivas
intensas, así como en presencia de estados febriles y otras
situaciones de estrés metabólico para el organismo, el
número de controles de glucemia capilar debe incrementarse.
En general, se acepta que la utilización de tiras reactivas
para el control en sangre capilar es necesaria en las
personas diabéticas tratadas con insulina, deseable en todos
aquellos pacientes que utilizan fármacos hipoglucemiantes,
así como en todas aquellas situaciones en las que no se
alcancen los objetivos de control glucémico pactados. Las
normas de utilización consensuadas suelen hacer referencia a
pacientes con control glucémico estable, aunque se acepta
que en caso de inestabilidad glucémica el criterio médico es
prioritario en la decisión de prescribir el número y el
momento de los controles.
En consecuencia, se puede resumir que la frecuencia de
automonitoreo estará en función del tipo de diabetes, de la
situación clínica del paciente, de la pauta terapéutica
utilizada y de los objetivos de control marcados.
En la tabla 1, se esquematizan las recomendaciones de
automonitoreo para la DM2.
Autoanálisis para la DM2.
-Anotar
los resultados con fecha y hora
- Diferentes pautas de automonitoreo según las necesidades:
- glucosuria posprandial de 1-7 veces por semana, si los
controles son siempre negativos y se cumplen los objetivos
de control.
- Glucemia capilar 1-4 veces al día, según necesidades si
empeora el control glucémico o se utiliza terapia con
insulina.
- Glucemia capilar de 4-8 veces al día en caso de enfermedad
intercurrente, cambio de estilo de vida, gestación.
-Realizar
también automonitoreo posprandiales (1-2 horas después de
las comidas)
- Realizar autoamonitoreo para controlar los cambios en
la ingesta y ejercicio físico
- Realizar automonitoreo de glucosuria cuando no sea
posible el automonitoreo en sangre, o bien el paciente no lo
acepte.
- Proporcionar información adecuada y revisar periodicamente
la técnica del automonitoreo
Medidores de
glucemia capilar
Aunque la oferta comercial es variada, es aconsejable
valorar las características de la persona que utilizará el
medidor (edad, tipo de tratamiento, actividad, nivel
socio-cultural...), así como sus posibles deficiencias
(temblor senil, visión disminuida, circulación sanguínea
periférica reducida...) y adaptar la elección o
recomendación a las peculiaridades de cada persona en
concreto. El acierto en la elección del sistema de medición
(medidor y tira reactiva) puede colaborar en mejorar la
precisión del automonitoreo y de los resultados. En
consecuencia, puede facilitar los objetivos de control
deseados y contribuir en el éxito terapéutico, siempre y
cuando esos resultados se utilicen para identificar
situaciones de riesgo, tomar decisiones y adaptar el plan
terapéutico a los niveles de glucemia obtenidos. En
definitiva, siempre que el automonitoreo se practique como
autocontrol y colabore en la autogestión de la enfermedad.
Finalmente,
hay que destacar que es conveniente verificar la técnica del
automonitoreo y el buen funcionamiento del medidor de
glucemia al menos una vez al año, y siempre que los
resultados no mantengan una buena correlación con los
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